La pregunta incómoda, y la más repetida en consulta: “¿Es hereditario el Parkinson?”. La respuesta corta es que, en la mayoría de los casos, no hay un gen “condena”. La larga: los genes sí pesan, a veces mucho, y hoy podemos medir parte de ese peso para tomar decisiones más informadas. Aquí te cuento, sin humo, qué sabemos de la genética del Parkinson hasta 2025, cuándo tiene sentido hacerse pruebas y qué hacer con los resultados.
- La mayoría de casos de Parkinson no son monogénicos: entre un 5-10% se explican por una única mutación de alto impacto; el resto combina muchos genes de pequeño efecto y ambiente.
- Genes clave: LRRK2 y GBA1 son los más frecuentes en adultos; PRKN (parkin), PINK1 y DJ-1 pesan en inicios tempranos.
- Una variante de riesgo no es un diagnóstico: la “penetrancia” es variable (p. ej., LRRK2 G2019S puede no causar síntomas en toda la vida).
- Pruebas genéticas: mejor con un neurólogo y consejo genético; en España suelen cubrirse en casos justificados (inicio temprano, varios familiares, fenotipo sugerente).
- ¿Para qué sirven? Afinan el pronóstico, orientan vigilancia, abren puertas a ensayos y a un plan familiar más claro.
Qué sabemos hoy de la genética del Parkinson (sin humo)
Primero, el marco: el Parkinson es un síndrome clínico con causas múltiples. Los estudios en gemelos y familias sitúan la “heredabilidad” global en torno al 20-30%. Eso significa que una parte relevante del riesgo total es genético, pero no lo explica todo. Revisión sólida: Lancet Neurology (2020) describe más de 90 regiones del genoma donde variantes comunes aumentan discretamente el riesgo. Es el típico “suma y sigue”: cada variante empuja un poco.
Luego están las variantes raras de gran efecto. Aquí entran los genes que probablemente ya has oído: LRRK2 (dominante), GBA1 (dominante con penetrancia incompleta; técnicamente no es un gen “de Parkinson” sino de glucocerebrosidasa, pero su disfunción incrementa el riesgo), y el grupo “recesivo de inicio temprano”: PRKN (parkin), PINK1 y DJ-1. En conjunto, explican ese 5-10% de casos “monogénicos”, especialmente si los síntomas empiezan antes de los 50 o hay varios familiares afectados.
Clave práctica: riesgo no es destino. “Penetrancia” es la probabilidad de que una persona con una variante desarrolle la enfermedad. LRRK2 G2019S, la variante patogénica más común en Europa y el norte de África, muestra penetrancias estimadas de 25-50% a los 80 años según cohortes (JAMA Neurology 2022). En GBA1, depende de la variante: algunas elevan el riesgo 2-5 veces, con penetrancias del 10-30% en la vejez (Brain 2020). Dicho de otro modo: muchas personas portadoras nunca desarrollan Parkinson.
¿Y el ambiente? Influye: exposición a pesticidas, traumatismos craneales, ciertos disolventes, déficit de vitamina D, trastorno de conducta del sueño REM, entre otros. El estilo de vida también modula el riesgo y la progresión: actividad física regular, dieta tipo mediterránea y buen sueño se asocian con mejores trayectorias. No “curan”, pero inclinan la balanza en la dirección correcta.
Para orientarse rápido, aquí va una tabla con los genes mejor establecidos, su herencia, penetrancia aproximada y notas clínicas. Son rangos orientativos; la cifra concreta para una familia específica requiere valorar edad, antecedentes y variante exacta.
| Gen | Herencia típica | Penetrancia aprox. | Edad de inicio (habitual) | Rasgos clínicos | Frecuencia en España (aprox.) |
|---|---|---|---|---|---|
| LRRK2 (G2019S y otras) | Dominante, incompleta | 25-50% a los 80 | 50-70 años | Fenotipo “clásico”; respuesta a levodopa; algo más de trastornos no motores | ∼3-5% de casos; más en algunas áreas del norte y en personas con raíces norteafricanas |
| GBA1 (varias) | Dominante, incompleta | 10-30% a los 80; riesgo 2-5× | 50-70 años (ligeramente más temprano) | Mayor probabilidad de síntomas cognitivos y autonómicos | ∼5-10% de pacientes llevan alguna variante |
| PRKN (parkin) | Recesiva (bialélica) | Alta si dos variantes patogénicas | <40 años (muy temprano) | Disquinesias precoces; curso lento; poca afectación cognitiva | Poco frecuente; más en inicio juvenil |
| PINK1 | Recesiva | Alta si bialélica | <40-50 años | Parecido a PRKN; a veces parkinsonismo sensible a levodopa | Rara |
| DJ-1 (PARK7) | Recesiva | Alta si bialélica | <40-50 años | Muy infrecuente; inicio temprano | Muy rara |
| VPS35 | Dominante | Desconocida; probablemente incompleta | 50-60 años | Fenotipo típico; rara | Muy rara |
¿Es lo mismo tener “antecedentes familiares” que tener un gen determinante? No. Aproximadamente 10-15% de pacientes reportan algún familiar con Parkinson, pero solo una parte tendrá una variante de alto impacto identificable. También existe el riesgo poligénico: sumar muchas variantes de efecto pequeño. En investigación ya se calculan “puntuaciones poligénicas de riesgo”, pero hoy no se recomiendan para uso clínico rutinario porque su poder predictivo todavía no permite decisiones individuales robustas (IPDGC, 2019-2023).
Ideas fuerza para el bolsillo:
- Un test “positivo” no equivale a “voy a desarrollar Parkinson”.
- Un test “negativo” no elimina el riesgo: aún queda el componente poligénico y ambiental.
- La edad importa: penetrancia y riesgo acumulado crecen con las décadas.
- Lo útil del test es orientar vigilancia, decisiones familiares y acceso a ensayos.
¿Me hago una prueba genética? Cuándo, cómo y dónde en España
La decisión no va de curiosidad, va de utilidad clínica. Como regla de pulgar, plantéatelo si encajas en alguno de estos supuestos:
- Inicio temprano (<50 años), o juvenil (<40).
- Dos o más familiares con Parkinson o parkinsonismo (en cualquier generación).
- Fenotipo sugerente (inicio muy asimétrico con gran respuesta a levodopa y disquinesias precoces en un joven, por ejemplo, apunta a PRKN).
- Origen familiar con variantes frecuentes conocidas (p. ej., LRRK2 G2019S es relativamente más común en ciertos linajes del norte peninsular y del norte de África).
- Tienes un familiar con una variante patogénica confirmada y quieres saber si la compartes.
Ruta práctica en España:
- Habla con tu neurólogo/a. Si hay indicios, te derivará a una unidad de consejo genético o pedirá un panel de genes relacionado con Parkinson.
- Sesión de pre-test. Te explican qué se busca, posibles resultados (patogénico, probablemente patogénico, variante de significado incierto, negativo) y cómo podrían afectarte.
- Consentimiento y muestra. Sangre o saliva. Te informan sobre privacidad (RGPD), almacenamiento de la muestra y quién puede acceder al informe.
- Resultados y post-test. Se interpretan en el contexto de tu historia clínica y la de tu familia. Si procede, se ofrece estudio en cascada a familiares.
Costes y cobertura (estimaciones 2025): en el Sistema Nacional de Salud, la prueba suele cubrirse cuando hay criterios clínicos (inicio temprano, múltiples familiares, fenotipo compatible). En la privada, un panel de genes de Parkinson puede costar 200-800€; un exoma clínico, 700-1.500€. Evita pruebas directas al consumidor que no incluyan validación clínica y asesoramiento: tienden a omitir variantes relevantes y a sobrerreportar hallazgos dudosos.
Cómo elegir la prueba:
- Si hay un diagnóstico genético en la familia, pide el estudio “dirigido” a esa variante concreta.
- Si no hay sospecha clara pero sí indicios, un panel de genes de parkinsonismo es la primera opción.
- Si el inicio es muy temprano o el panel sale negativo con fuerte sospecha, un exoma clínico puede tener sentido.
Preguntas útiles para el laboratorio/unidad de genética:
- ¿Cómo informaréis las variantes de significado incierto (VUS)? ¿Revisáis su clasificación con el tiempo?
- Si aparece un hallazgo incidental (no relacionado), ¿lo reportáis? ¿Puedo elegir que no?
- ¿Quién verá mis datos genéticos? ¿Durante cuánto tiempo se conservan?
- Si encontráis algo en mí, ¿podéis testear a mis familiares? ¿En qué condiciones?
Errores a evitar:
- Hacerte un test “por curiosidad” sin pensar qué harás con cada posible resultado.
- Interpretar una VUS como patogénica. Por definición, no lo es hasta nueva evidencia.
- Asumir riesgo “cero” tras un resultado negativo. No lo es.
- Tomar decisiones de seguro o laborales en base a informes no clínicos. Consulta primero.
Si hay una variante en la familia: qué cambia en la clínica, el tratamiento y el día a día
Un resultado genético no te dice “cuándo”, pero puede afinar el “qué vigilar” y “en qué ensayos encajas”. Algunos ejemplos prácticos:
- LRRK2: fenotipo motor muy parecido al Parkinson esporádico, buena respuesta a levodopa. Ensayos 2025 con inhibidores de LRRK2 (p. ej., BIIB122) buscan frenar la cascada patológica. También hay interés en biomarcadores (actividad quinasa, lisosomal) que podrían personalizar el seguimiento.
- GBA1: mayor probabilidad de síntomas no motores (disautonomía, cognición). Ensayos con chaperonas farmacológicas como ambroxol y moduladores lisosomales en marcha. En consulta, se suele prestar atención proactiva a sueño, ánimo y cognición.
- PRKN/PINK1: debut temprano, curso motor más prolongado, poca afectación cognitiva. La fisioterapia y el ajuste fino de levodopa marcan la diferencia; en jóvenes, valorar estrategias para minimizar disquinesias a largo plazo.
Vigilancia y hábitos que suman (no curan, pero ayudan):
- Ejercicio estructurado: 150-300 minutos/semana de moderado-vigoroso, con fuerza 2-3 días y algo de alta intensidad si puedes. El ejercicio es el “fármaco” con mejor relación beneficio-riesgo en progresión.
- Sueño y REM: si hay conductas de sueño REM (golpes, gritos), consulta; es marcador de riesgo y tratable.
- Dieta mediterránea, fibra y microbiota: apuntan a mejor evolución motora y no motora.
- Evitar neurotóxicos: pesticidas, disolventes; usa protección y limita exposición laboral si procede.
- Vitamina D, visión y oído: corrige déficits que empeoran balance y caídas.
Cómo aterrizar el resultado en decisiones familiares:
- Estudio en cascada: testear a hermanos/hijos adultos si lo desean, tras consejo genético. Nadie “debe” hacerse el test; decide cada cual.
- Planificación reproductiva: si hay una variante con herencia dominante y penetrancia alta o una recesiva con riesgo de pareja, se puede valorar diagnóstico genético preimplantacional (DGP). Es un proceso reglado; consúltalo con reproducción asistida y genética.
- Privacidad: en la UE, el RGPD te da derecho a acceder, limitar y suprimir datos personales; pide por escrito cómo el laboratorio protege y pseudonimiza tu información.
Sobre fármacos “a evitar” por genética: de momento no hay listas universales por gen para Parkinson como sí existen en farmacogenómica oncológica. Sí hay señales de que ciertos perfiles (p. ej., GBA1) pueden tolerar peor algunos anticolinérgicos; esto se decide persona a persona. Tu neurólogo es quien mejor calibrará riesgos y beneficios.
¿Y si no tengo Parkinson pero soy portador? A grandes rasgos: mantén revisiones periódicas (cada 1-2 años en unidades de investigación o consultas de alto riesgo si existen en tu área), apuesta fuerte por ejercicio y sueño, y valora participar en estudios de prevención. No hay una pastilla preventiva probada; hay hábitos que desplazan la trayectoria.
FAQ clave y próximos pasos
¿El Parkinson “se hereda”? Solo una minoría de casos se explica por una mutación de alto impacto. Sí hay familias donde el riesgo está concentrado, pero la mayoría de personas con Parkinson no transmiten un gen determinante a su descendencia.
¿Mis hijos “lo tendrán”? No. Incluso con una variante dominante, la penetrancia suele ser incompleta. Lo prudente es ofrecerles consejo genético de adultos y que decidan informadamente si testearse.
¿Sirven las puntuaciones poligénicas? En 2025, son herramienta de investigación. No se recomiendan para decidir pruebas, tratamientos o seguros de manera individual.
¿Los tests directos al consumidor valen? Para Parkinson, no. Suelen analizar pocas variantes, sin validar en laboratorios clínicos ni ofrecer interpretación adecuada. Si traes un resultado así a consulta, lo habitual es repetirlo en un laboratorio acreditado.
¿Puedo mejorar mis opciones si soy portador? Sí en hábitos (ejercicio, sueño, dieta) y en vigilancia precoz de síntomas. Además, estar informado te abre a ensayos preventivos o terapias dirigidas por genotipo cuando existan.
¿Afecta a mis seguros o trabajo? La salud es confidencial y tus datos genéticos están protegidos por el RGPD. Las situaciones varían según pólizas; antes de compartir informes con aseguradoras, consulta con consejo genético. En el trabajo, la información sanitaria es privada.
¿Dónde busco ensayos en España? Habla primero con tu neurólogo. Además, consulta el Registro Español de Ensayos Clínicos (REEC) y los listados de la Sociedad Española de Neurología y hospitales de referencia en trastornos del movimiento.
Próximos pasos según tu caso:
- Tengo Parkinson y comencé joven: pide a tu neurólogo valorar un panel genético y consejo. Lleva a la cita un árbol familiar simple (quién, qué diagnóstico, a qué edad).
- Tengo varios familiares afectados: pide derivación a genética clínica. A veces es mejor empezar por el familiar con más probabilidad de resultado (el más joven o con fenotipo más claro).
- Soy portador conocido y estoy asintomático: acuerda un plan de seguimiento ligero (revisión anual o bianual), hábitos pro-activos y, si te interesa, información sobre ensayos por genotipo.
- Mi test salió “VUS”: no tomes decisiones en base a ello. Pide una reevaluación a los 12-24 meses; la evidencia cambia con el tiempo.
- Test negativo pero alta sospecha: revalora con exoma o panel ampliado; también pregunta por causas no genéticas y biomarcadores (p. ej., sueño REM, olfato).
Heurísticas rápidas que ayudan en consulta:
- Inicio <40 y gran sensibilidad a levodopa con disquinesias tempranas: piensa en PRKN/PINK1.
- Historia familiar dominante con inicio 50-70: considera LRRK2.
- Parkinson con progresión algo más rápida de síntomas no motores: explora GBA1.
- Si el panel es negativo y la clínica convencente, revisa CNVs (deleciones/duplicaciones) en PRKN.
Contexto y fuentes que dan confianza: revisiones amplias en Lancet Neurology (2020) y Nature Reviews Neurology (2021) sintetizan la evidencia sobre genes mayores y riesgo poligénico. Para penetrancia de LRRK2, JAMA Neurology (2022) ofrece estimaciones por edad. Para GBA1, Brain (2020) resume el gradiente de riesgo por tipo de variante. Las recomendaciones prácticas de testado suelen alinearse con las de la Movement Disorder Society y las unidades de genética clínica europeas; en España, muchas unidades siguen criterios similares a los descritos arriba.
Si tuviera que dejarte una hoja de ruta: habla con tu neurólogo, valora si el resultado cambiará algo concreto (vigilancia, ensayo, decisión familiar), asegúrate de entender la penetrancia y pide siempre consejo genético antes y después del test. La genética no dicta tu futuro, pero sí te da palancas para tomar mejores decisiones hoy.
Patricia Majestrado
septiembre 6, 2025 AT 07:44Yo me hice el panel de genes por tener a mi tío con Parkinson a los 48 y la verdad es que salió VUS en GBA1... no sé si preocuparme o tomarlo como un recordatorio para hacer más ejercicio. No me dijeron nada drástico, pero sí que vigile el sueño y el ánimo. Me quedé con la sensación de que la genética no es una sentencia, más bien una brújula.
Gracias por el post, me ayudó a entender mejor lo que me explicó el genetista.
SALVADOR TATLONGHARI
septiembre 8, 2025 AT 07:24El ejercicio es el único fármaco que funciona de verdad. No es magia, es biología. 30 minutos de caminata rápida diaria, 2 días de fuerza y ya tienes ventaja sobre el 80% de la gente que espera a que le diagnostiquen para hacer algo.
Si tienes genes de riesgo, no los odies, úsalos como motivación para moverte más. Tu cerebro te lo agradecerá.
Esteban Boyacá
septiembre 10, 2025 AT 03:39La genética es como un libro que alguien escribió con lápiz... y tú tienes una goma de borrar.
Los genes te dicen probabilidades, no destinos. Si tu cuerpo se mueve, respira y duerme bien, está escribiendo su propia versión del texto. No necesitas saber todas las palabras para entender la historia.
Y sí, el café ayuda. No lo digo por moda, lo dicen los estudios. 😊
fran mikel
septiembre 10, 2025 AT 16:36Esto es pura manipulación farmacéutica. ¿Por qué no te dicen que el Parkinson es causado por los microchips en las vacunas y los pesticidas de la ONU? Porque no quieren que sepas que el sistema quiere que te hagas pruebas caras para venderte tratamientos que no curan nada.
Yo no me hago pruebas. Mi abuela tuvo Parkinson y vivió hasta los 98 sin medicamentos. ¿Qué necesitas más que eso?
La ciencia moderna es un circo. Pregúntale a tu neurólogo si él mismo se haría el test. Jajaja
Ricardo Segarra
septiembre 10, 2025 AT 17:53Qué bonito sería si la vida fuera tan simple como un test genético.
La realidad es que el cuerpo humano es un caos organizado, y los genes son solo una parte del puzle. Yo tengo LRRK2, no tengo Parkinson, y como que no me importa. No soy un portador de enfermedad, soy un humano con una variante.
¿Y si el riesgo es del 40%? Eso significa que el 60% de mí sigue siendo libre. ¿Por qué no celebrar eso en vez de vivir con miedo?
Natalia Rotela
septiembre 10, 2025 AT 22:32Me sorprende que alguien aún crea que la genética tiene relevancia clínica real. Todo esto es un marketing bien diseñado para que la gente pague por pruebas innecesarias. En mi familia, todos tenemos Parkinson, y nadie se hizo el test. ¿Y qué? No cambió nada.
La medicina moderna está obsesionada con cuantificar lo que no se puede controlar. Yo prefiero vivir sin saber, sin miedo, sin laboratorios.
Manuel Valenzuela
septiembre 11, 2025 AT 21:32¿Y qué pasa con los que no tienen acceso a neurologos o genética clínica? ¿Solo los de Madrid o Barcelona pueden tener derecho a saber? Esto es una élite médica disfrazada de ciencia.
Yo vivo en un pueblo de 3000 habitantes. Mi padre tiene Parkinson desde los 52. ¿Qué hago? ¿Viajo 200 km para que me digan que no tengo el gen? ¿Y si sí lo tengo? ¿Me van a dar un plan de vida o solo una hoja de papel?
Alexis Ivan Sandoval Reyes
septiembre 11, 2025 AT 23:39Todo esto es una trampa del sistema. La OMS, las farmacéuticas y los laboratorios quieren que creas que tu destino está en tu ADN para venderte pruebas, medicamentos y miedo.
Yo no me hago pruebas porque sé que el Parkinson es causado por la contaminación de los transgénicos y el WiFi. Mi abuela lo tuvo y nunca usó un celular.
Si te haces el test, te conviertes en un número en una base de datos. ¿Y si te lo usan para negarte un seguro? 😈
Libertad es no saber.
julio ampuero
septiembre 13, 2025 AT 00:07La genética del Parkinson es un mito moderno. Si te fijas en los estudios, todos los que dicen que LRRK2 es importante son financiados por laboratorios que venden inhibidores. ¿Casualidad? No, es el capitalismo en acción.
Y lo de las puntuaciones poligénicas? Eso es como decir que tu suerte en la lotería se puede predecir con la suma de tus zapatos y tu color de pelo.
Yo no creo en genes, creo en el cuerpo y en la voluntad. El resto es ruido.
Victoria Wadford
septiembre 13, 2025 AT 13:13Me conmovió mucho este post. No solo por la información, sino por cómo se transmite: sin miedo, sin sensacionalismo, con respeto. A veces olvidamos que detrás de cada gen hay una persona, una historia, una familia que ha sufrido en silencio.
El consejo genético no es un trámite, es un acto de humanidad. Que nadie lo olvide. Gracias por escribir esto. 🌿
Daniel Rabinovich
septiembre 15, 2025 AT 07:06En Argentina también tenemos acceso limitado a esto, pero si tenés un neurólogo que te entiende, lo lográs. Mi cuñado se hizo el panel y salió GBA1. Ahora hace ejercicio, duerme bien y va a controles cada 6 meses.
No es una sentencia, es una alerta amable. Lo importante es no quedarte parado. Moverse, respirar, comer bien... eso sí es poder real.
Juliana Paixão
septiembre 17, 2025 AT 02:49Claro, claro, todos los genes y las pruebas... pero ¿y si la verdadera causa es el estrés por vivir en una sociedad que te exige ser productivo hasta los 80? ¿O el hecho de que ya no comemos comida real?
Todo esto suena muy científico, pero es como si estuviéramos fingiendo que podemos controlar la vida con un tubo de PCR. La naturaleza no es un algoritmo, y el cuerpo no es un código que se puede arreglar con un informe.
Yo prefiero el té de jengibre y un paseo al atardecer.
Melisa Hinojosa
septiembre 18, 2025 AT 15:25Yo tengo un tío con Parkinson y un primo con temblor... y mi mamá dice que es por la mala suerte de la familia. Pero ahora que leí esto, me di cuenta de que quizás no es suerte, es algo que podemos entender.
No voy a hacerme el test... todavía. Pero sí voy a empezar a caminar todos los días. Porque si algo me dejó este post es que, aunque no sea un genio, puedo hacer algo.
Gracias por no darme miedo. Me dio esperanza. 💪
Ileana Funez
septiembre 20, 2025 AT 02:59¡Qué vergüenza que en España se gaste dinero en pruebas genéticas cuando hay gente sin medicamentos básicos! ¿No hay más prioridades? ¿O es que esto es solo para los ricos que pueden permitirse el lujo de saber su futuro?
Yo no me hago pruebas. Mi abuela tuvo Parkinson y murió con dignidad, sin saber nada de LRRK2. Eso es fuerza. No necesito un informe para ser valiente.
ANDREA CG
septiembre 20, 2025 AT 19:30yo lo que hice fue empezar a caminar 20 min al dia y ya no tengo tanto miedo. no se si me va a dar o no, pero al menos me siento en control. y no me hice el test porque no quiero saber, no quiero vivir con eso en la cabeza.
el post esta bien pero a veces la informacion pesa mas que ayuda.
Robin Reyes
septiembre 22, 2025 AT 02:35En México no tenemos acceso fácil a estos tests, pero lo que sí tenemos es mucha sabiduría popular. Mi abuela decía que el Parkinson era 'el cuerpo que se niega a parar'.
Yo no sé de genes, pero sí sé que si alguien se mueve, come bien y tiene a alguien que lo escucha, va a vivir mejor. La ciencia puede ayudar, pero no es lo único que importa.
AZUCENA VÁSQUEZ
septiembre 22, 2025 AT 20:33Esto me hizo llorar. No por miedo, sino por esperanza.
En mi casa, mi mamá tuvo Parkinson y nunca tuvo acceso a nada. Ahora, con mi hermana, decidimos que vamos a cuidarnos. No por miedo a lo que pueda venir, sino porque merecemos vivir con calidad.
El ejercicio, el sueño, el café, el abrazo... eso es lo que realmente cuenta. Gracias por recordárnoslo.
Marcela Novoa
septiembre 24, 2025 AT 08:00Lo más valioso de este post no es la genética, es el tono. Nadie te dice: 'estás condenado'. Te dice: 'aquí tienes herramientas'.
Yo soy enfermera y veo a diario a pacientes que se rinden por miedo. Este post es como un abrazo en forma de información. Gracias por no asustar. Porque a veces, lo que más duele no es la enfermedad, es el miedo a la enfermedad.
Santos Benito
septiembre 24, 2025 AT 20:30Me encanta cómo se explica esto. No es un manual de miedo, es un mapa de posibilidades. Yo tengo un amigo con PRKN, a los 32, y vive como si nada: monta en bici, toca la guitarra, viaja.
La genética no define quién eres. Define qué cuidados puedes tomar. Y eso, eso es poder.
Y sí, el ejercicio es el mejor medicamento. No lo digo yo, lo dicen los estudios. Y los estudios no mienten.
Steve Rey
septiembre 25, 2025 AT 01:39La reducción del Parkinson a un conjunto de variantes genéticas es un ejemplo paradigmático de la reducción científica moderna: ignorar la complejidad sistémica del ser humano en favor de un modelo simplista, cuantificable y comercializable.
El cuerpo no es un genoma. El cuerpo es un proceso. La enfermedad no es un error de código, es un desajuste de existencia. Las pruebas genéticas, por más sofisticadas que sean, no abordan la raíz: la alienación, el desequilibrio ecológico, la deshumanización de la salud.
¿Quién decide qué es 'patogénico'? ¿El laboratorio? ¿O el capital que financia la investigación?
La verdadera medicina no busca predecir el futuro, sino restablecer el equilibrio en el presente.